这个基因突变,让你的时间比别人多出20%!

信息录入者:xh    信息来源:MedSci梅斯    点击数:    录入时间:2019-10-8

        导语:每天睡4小时就活力满满的基因,你有幸继承了吗?

        有的人睡7-8个小时起来仍然困顿不已,而有的人睡3、4个小时却精力旺盛!当大部分人痛苦地与床作斗争,迟迟不愿起身的时候,有一部分人根本不把睡觉当回事,因为他们根本不需要那么多睡眠,每天晚睡早起依然可以精力满满,天生适合996。

        还有这种人?!!!

        是的!他们就是所谓的“短睡眠者”。

        天生的“短睡眠者”,正如其名,既是夜猫子,也是早起的鸟儿。他们通常在午夜过后上床睡觉,几小时后就起床,却能一整天都精神十足,不用打盹,也不用靠喝咖啡来提神。

        为什么睡得这么少还能保持健康呢?近日,加州大学旧金山分校的Guangsen Shi、Louis Ptáček和傅嫈惠等在世界神经学领域顶级期刊Neuron 上发表一篇重磅文章,发现了迄今为止第二个短睡基因——突变的ADRB1,携带这种基因突变的人,每天只需要睡4~6小时。

        其实早在2009年,傅嫈惠团队就发现了携带DEC2基因突变的人平均每晚只睡6.25小时就能精力充沛;缺乏突变的参与研究者平均需要8.06小时。

        这一发现首次为基因在决定睡眠时间中的作用提供了直接证据,证明自然睡眠不足至少在某些情况下是遗传的。

        但是这种突变是罕见的,所以虽然它有助于解释一些短睡眠情况的出现,但不能解释所有的短睡眠者,因为有很多短睡眠者体内并没有所谓的DEC2突变基因。

        而经过十年探索,傅嫈惠团队终于在一个三代遗传“短睡眠”的家庭成员中,通过基因测序和遗传连锁分析技术确定了一个名为ADRB1的基因突变,它与DEC2突变一样,与自然的短睡眠密切相关。

        ADRB1突变在一个短睡眠家族中确定

        这个ADRB1基因,位于10号染色体长臂上,编码的是肾上腺素β1受体(β1AR),也就是β受体阻滞剂这类降压药的靶点。ADRB1基因的突变,使得携带者的β1AR中187位的丙氨酸变成了缬氨酸。这样的突变,大约每10万人中只有4.028个。

        在大脑中,去甲肾上腺素能信号一直被认为参与了睡眠的调节,尤其是β受体,与清醒和快速眼动睡眠(REM)有关。临床上,也确实发现了β受体阻滞剂类的药物有可能引起失眠。

        不仅如此,傅嫈惠研究团队中的路易斯.普塔克等人使用基因ADRB1变异的小鼠做了睡眠实验,发现这些小鼠的平均睡眠时间比一般的小鼠少55-60分钟(若人类携带了变异基因ADRB1,那么平均睡眠时间则少2小时左右),更深入的分析表明,变异的基因ADRB1在小鼠的脑桥后侧拥有超常的表达水平。

        此外,在ADRB1突变的小鼠中,促进清醒和促进睡眠神经元的比例严重失调,促进清醒的神经元明显增多。这些实验表明,ADRB1的突变促进了自然的短睡眠的形成,因为它有助于大脑更容易被唤醒,保持更长时间的清醒。

        当然,路易斯.普塔克也说道:从小鼠身上取得的研究成果,不能直接套在人类的身上。不过,他认为研究团队找对了方向,只要紧紧抓住基因ADRB1的线索,他相信会解开睡眠机制的谜团。

        RB1神经元在清醒和快速眼动睡眠期间活跃

        在今天,大多数人长期睡眠不足。如果你需要八到九个小时的睡眠,但只睡了七个小时,那么你的睡眠就不能满足身体需要。长此以往,你将更容易患心血管疾病、癌症、痴呆、代谢综合征等,免疫能力也将减弱。

        而这些拥有“短睡眠”基因的人们,虽然他们睡眠更少,但天生的短睡眠者不会遭受任何与睡眠剥夺相关的不利健康影响。

        实际上,天生的短睡眠者似乎更能从他们的生理特性中获益。研究人员发现,天生短睡眠的人往往更乐观,更有活力,更擅长一心多用。他们也有更高的疼痛阈值,不受时差影响,一些研究人员认为他们甚至可能活得更长。

        最后小编想说,人类已经进化了千百万年,睡眠机制很复杂,告诉我们身体何时该醒来何时该睡去的指令绝不可能由大脑中的一种基因决定,ADRB1只是许多部分中的一部分。就算我们不拥有这样一种“优秀”基因,但也要好好睡觉,睡饱觉哦!